多潜能干细胞是人体内“永生”和“万用”的种子细胞，如果出现异常和缺陷，机体会立刻启动细胞凋亡或分化等程序将其去除或转化，以确保健康正常的种子细胞能持续传递。一旦缺陷干细胞突破凋亡和分化屏障的话，则会发生癌变，形成对化疗和放疗均不敏感的“肿瘤干细胞”，导致癌症无法根治。然而，对于正常干细胞为什么会发生癌变这一关键问题，学术界一直没有找到非常明确的答案。2012年11月30日，由浙医一院传染病诊治国家重点实验室王英杰教授和生科院沈炳辉教授联合领导的研究团队在生物学领域的权威期刊Molecular Cell (《分子细胞》)上发表论文，揭示了普通干细胞癌变成肿瘤干细胞的一种重要机制。

研究团队在胚胎癌细胞这一癌变的胚胎干细胞和胚胎期肿瘤干细胞模型中，发现干细胞最关键的转录因子Oct4可被蛋白激酶Akt磷酸化。该磷酸化增强了Oct4蛋白的稳定性，并显著促进了胚胎癌细胞的多能性及自我更新。Oct4又通过结合至AKT基因的启动子区域以正反馈方式激活AKT转录，增强胚胎癌细胞的抗凋亡和增殖能力，形成相互促进的“Oct4–Akt互作系统”。这一互作系统在干细胞自我更新和凋亡之间建立起全新的联系，解释了癌变干细胞能逃逸细胞凋亡的主要原因，揭示了干细胞癌变和肿瘤干细胞形成的一种重要机制，是近年来肿瘤干细胞基础理论研究中的一项重大发现。《中国科学报》头版报道了该研究成果，并将其列为2012年度中国生命科学领域16项重大发现之一。《中国日报》、《浙江日报》、中国教育网、凤凰网等新闻媒体也都相继进行了采访和报道。该论文曾登上《分子细胞》月度被下载最多论文的榜首，受到国内外同行的广泛关注，很快被Nature China, Science Signaling,《中国细胞生物学学报》等亮点述评。王英杰教授应邀在第四届美国希望城国际生物医学和干细胞学术研讨会和第三届中国干细胞研究年会暨第五届广州国际干细胞与再生医学论坛上报告了本项目研究进展，得到与会同行的一致好评。